Alles op een hoop

Bijna niemand heeft een probleem met een genetisch gewijzigde bacterie die insuline aanmaakt. Maar in het GGO-debat worden alle genetisch gewijzigde planten als ongewenst beschouwd door tegenstanders. Er is geen plaats voor nuance. Anne Teresa De Keersmaeker maakt in De Standaard deze veelvoorkomende en veralgemenende claim: “Planten genetisch manipuleren en een GGO introduceren [in het milieu] is gevaarlijk voor onze planeet.” Dit kan maar op twee manieren mogelijk zijn: (a) alle methoden om een “vreemd” gen (transgen) in een plant te brengen zijn gevaarlijk of (b) elke “onnatuurlijke” wijziging aan het erfelijk materiaal van een plant is gevaarlijk. Beide mogelijkheden impliceren dat (de functie van) het transgen niet ter zake doet. Echter een realistische en genuanceerde visie op GMOs zou kunnen zijn: Niet alle GMOs zijn gevaarlijk of niet alle GMOs zijn ongevaarlijk. Het is de aard van het transgen en het gebruik van de GMO door de mens dat bepalend is voor de schadelijkheid ten opzichte van mens en milieu. Een extreem voorbeeld is dat een plant die het botulinum toxine (botox) aanmaakt uiteraard gevaarlijk zal zijn.

Ken je transgen

Wat is nu de aard van het aardappeltransgen in Wetteren? Het verwondert mij dat dit aspect nooit wordt aangehaald in het debat. Nochtans is het dus cruciaal te verstaan wat deze “resistentiegenen” juist zijn omdat dit bepalend is voor eventuele gevaarlijkheid. Doordat dit nooit wordt besproken ontstaat de gedachte dat onze kennis hieromtrent onvoldoende is en dat dit gewoon stukken DNA zijn die empirisch tot resistente planten leiden. Dankzij het wetenschappelijk onderzoek in de moleculaire biologie weten we echter duidelijk  wat de functie is van deze genen. Het is juist bij het “natuurlijk” veredelen van planten dat men de resistentie inkruist zonder te weten welke stukken DNA en dus welke functies geselecteerd worden. Bovendien worden bij het selectieproces genen mee geïntroduceerd die niets te maken hebben met de resistentie en (ook nu nog) een volledig onbekende functie hebben (zie Figuur). Indien de aard van het transgen de gevaarlijkheid bepaalt volgt hier uit dat veredeling gevaarlijker moet zijn dan genetische modificatie.

Kruisen vs GM – (A) Het resistentiegen is aanwezig in de bruine variëteit welke gekruist wordt met de in de landbouw gebruikte blauwe variëteit. Door vele jaren van terugkruisen met de blauwe variëteit kan met het gen inkruisen (B). Echter een gedeelte van het bruine genoom is “gelinkt” aan het transgen en is mee ingekruist eventueel samen met onbekende regio’s die onbekende genen bevatten met onbekende functies.

Het immuunsysteem van planten.

Hoe planten zich verdedigen is een zeer interessant onderzoeksgebied. In een eerste verdedigingsmechanisme maakt de plant gebruik van sensoren (receptoren) aan de buitenkant van de plantencel die sterk geconserveerde structuren herkennen bij ziekteverwekkers zoals bv. het zweepstaartje van een bacterie. Het “LRR-gedeelte” van de sensor verschilt van receptor tot receptor en staat in voor de herkenning van de karakteristieke structuur van een ziekteverwekker. Wanneer herkend wordt er een verdedigingsmechanisme geactiveerd. Dit noemt met PAMP-triggered immunity (PTI).  Interessant weetje is dat u en ik op een zeer gelijkaardige manier met LRR-receptoren ziekteverwekkers herkennen, een geval van convergente evolutie.

Maar ziekteverwekkers zoals de aardappelziekte (Phytophthora) zijn geëvolueerd om deze barrière te omzeilen. Ziekteverwekkers die dat niet doen sterven natuurlijk uit. Ze injecteren met een moleculaire spuit tientallen eiwitten en andere moleculen (effectoren) in de plantencel die het eerste verdedigingsmechanisme uitschakelen. Planten evolueerden mee en maken nu ook intern LRR-receptoren aan die nu de effectoren herkennen in de cel in plaats van de ziekteverwekker buiten de cel (denk aan het zweepstaartje). Als een effector wordt herkend, lanceert de plant een tweede type verdediging dat de ziekteverwekker efficiënt uitschakelt. Dit noemt met Effector-triggered immunity (ETI).

Schematische voorstelling van het immuunsysteem van de aardappel. In het eerste geval herkent de aardappelcel Phytophthora dankzij receptoren (LRR) aan de buitenzijde van de cel. Hierdoor kan het een PTI-verdedigingsrespons opzetten en overleven. In het tweede geval injecteert Phytophthora effectoren in de cel die de PTI verhinderen. De aardappelziekte slaat dan toe. In het derde geval herkent de aardappelcel aan de hand van interne LRR receptoren een van de effectoren en start een ETI-verdedigingsmechanisme. Het zijn genen voor deze laatste interne LRR receptoren die in de Wetterse aardappelen werden ingebracht.

Een evolutionaire wapenwedloop

Het gevolg is dat er een evolutionaire wapenwedloop is ontstaan tussen de ziekteverwekkers en de planten. De eersten komen steeds op de proppen met nieuwe types van effectoren en de planten reageren door hun receptoren aan te maken die de effectoren herkennen. Verschillende stammen van dezelfde ziekteverwekker maken een verschillend repertoire aan van deze effectoren. En ook in de natuurlijke populatie van een plant is er een al even verscheiden repertoire aan LRR-receptoren.

Als een bepaald aardappelras resistentie vertoont tegen een bepaalde ziekte is dat meestal omdat het een receptor aanmaakt die een effector van de ziekteverwekker herkent. Mensen hebben dan door te kruisen dit “resistentiegen” (R-gene) ingebracht in de variëteit die ze verbouwen. Dit is een proces dat zeer lang duurt. Bijvoorbeeld voor de “biologische” aardappel Bionica duurde het 46 jaar om 1 enkel R-gen in te kruisen. Welke andere genen mee ingekruist zijn – laat staan hun functie – is onbekend.

Biotechnologie

De R-genen zijn echter eenvoudig te herkennen door moleculair biologen. De meesten coderen voor deze LRR-receptoren en verschillen relatief weinig van elkaar. Door het genoom van de aardappel in kaart te brengen schat men het aantal R-genen op enkele duizenden per genoom. Het aantal in de populatie ligt nog een pak hoger uiteraard. Men kan door moleculaire technieken een R-gen isoleren en het inbrengen in de plant: de zogenoemde transformatie. Het is belangrijk om in te zien dat het verdedigingsmechanisme van de plant zelf wordt gebruikt om Phytophthora te bestrijden. Door de plant het juiste R-gen uit de populatie te geven help je enkel de patat zijn vijand te herkennen.

Doorbreken van resistentie

De aardappelplant moet dus maar één van de effectoren herkennen om zijn ETI verdedigingsmechanisme in te schakelen en immuun te zijn. Echter, wanneer een Phytophthora opduikt die deze effector niet meer heeft – maar nog steeds even ziekmakend is – dan is de plant ten dode opgeschreven. Natuurlijk is er in een monocultuur van aardappelen met exact hetzelfde repertoire aan R-genen een enorme druk op Phytophthora om die ene effector te verliezen of eventueel te vervangen door een andere uit de populatie. Vandaar dat verwacht wordt dat voor een resistente aardappel zoals Bionica de resistentie door 1 gen vlug zal worden doorbroken. De oplossing is om R-genen te “stacken”(stapelen) en ervoor te zorgen dat de effectoren van Phytophthora worden herkend door zo veel mogelijk R-genen en zo het doorbreken van resistentie onmogelijk te maken. Dit zal enkel mogelijk zijn met behulp van biotechnologie aangezien het inkruisen van 2 a 3 genen decennia zal duren.  Bovendien zal met veredelen andere kenmerken gewijzigd worden met onbekende resultaten op bv. smaak, kleur of resistentie tegen andere ziekten.